DARAH
Darah adalah jaringan cair yang terdiri atas dua bagian. bahan interseluler adalah cairan yang disebut plasma dan didalamnya terdapat unsur – unsur padat, yaitu sel darah.[1]
Sel darah terdiri atas tiga jenis :
1. Sel darah merah atau eritrosit
2. Sel darah putih atau sel darah putih
3. Butir pembeku atau trombosit
SEL DARAH MERAH
Sel darah merah atau eritrosit berupa cakram kecil bikonkaf, cekung pada kedua sisinya, sehingga dilihat dari samping nampak seperti dua bulan yang saling bertolak belakang. Dalam setiap milimeter kubik darah darah terdapat 5000000 sel darah. Kalau dilihat satu per satu warnanya kuning tu pucat, tetapi dalam jumlah terlihat merah dan memberi warna pada darah. Stukturnya terdiri atas pembungkus luar atau sroma, berisi massa hemoglobin. Hemoglobin ialah protein yang kaya akan zat besi. Ia memiliki afinitas (daya gabung) terhadap oksigen dan dengan oksigen itu membentuk oxihemoglobin didalam sel darah merah. Dengan melalui fungsi ini maka oksigen dibawa dari paru – paru ke jaringan – jaringan. Jumlah hemoglobin dalam darah normal ialah kira – kira 15 gram setiap ml darah.[2]
PERKEMBANGAN SEL DARAH MERAH
Pada beberapa hewan tingkat rendah, hemoglobin ini beredar sebagai protin bebas dalam plasma, tidak terbatas dalam sel darah merah. Jika hemoglobin ini terbebas dalam plasma darah manusia kurang lebih 3%nya bocor melalui membrane kapiler masuk kedalam ruang jaringan atau melalui membrane glomerulus pada ginjal terus masuk kedalam saringan glomerulus setiap kali darah melewati kapiler. Oleh karena itu, agar hemoglobin tetap berada dalam aliran darah, maka ia harus tetap berada dalam sel darah merah. Selain memngangkut hemoglobin, sel – sel darah merah juga mempunyai fungsi lain. Contohnya, ia mengandung banyak sekali karbonik anhidrase, yang mengkatalisis reaksi antara karbon dioksida dan air, sehingga meningkatkan kecepatan reaksi bolak balik ini beberapa ribu kali lipat. Cepatnya reaksi ini membuat air dalam darah dapat bereaksi dengan banyak sekali karbon dioksida, dan dengan demikian mengangkutnya dari jaringan menuju paru – paru dalam bentuk ion bikarbonat (HCO3-). Hemoglobin yang terdapat dalam sel juga merupakan dapar asam basa (seprti juga pada kebanyakan protein), sehingga sel darah merah bertanggung jawab untuk sebagian besar daya pendaparan seluruh darah.
PEMBENTUKAN SEL DARAH
Pada sumsum tulang terdapat sel – sel yang disebut sel stem hemopoietik pluripoten, yang merupakan asala dari seluruh sel – sel dalam sirkulasi darah. Karena sel – sel darah ini diproduksi terus menerus sepanjang hidup seseorang, maka ada bagian dari sel – sel ini masih tepat seperti sel – sel pluripoten asalnya dan disimpan dalam sumsum tulang guna mempertahankan suplainya, walaupun jumlahnya berkurang sesuai dengan usia. Namun, sebagian besar dari sel – sel stem yang direproduksi akan diferensiasi untuk membentuk sel – sel lain yang diperlihatkan pada sebelah kanan.
Pertumbuhan dan reproduksi berbagai sel stem diatur oleh bermacam – macam protein yang disebut penginduksi pertumbuhan. Penginduksi pertumbuhan akan memicu pertumbuhan tetapi tidak membedakan sel – sel. Membedakan sel – sel adalah fungsi dari rangkaian protein yang lain, yang disebut penginduksi deferensiasi. Masing – masing dari protein ini akan menghasilkan tipe sel stem untuk berdeferensiasi sebanyak satu langkah atau lebih menuju tipe akhir pada sel darah dewasa. Pembentukan penginduksi pertumbuhan dan penginduksi deferensiasi itu sendiri dikendalikan oleh factor diluar sumsum tulang sebagai contoh pada sel darah merah, kontak tubuh dengan oksigen yang rendah selama waktu yang lama akan mengakibatkan induksi pertumbuhan, diferensiasi, dan produksi eritrosit dalam jumlah yang sangat meningkat.[3]
SEL DARAH PUTIH
Sel darah putih rupanya bening dan tidak berwarna, bentuknya lebih besar dari sel darah merah, tetapi jumlahnya lebih kecil. Dalam setiap milimeter kubik darah terdapat 6000 – 10000 rata – ratanya 8000 sel darah putih. Hampir dari jumlah sel darah puti adalah granulosit atau sel polimorfonuklear kira – kira hampir 75%.mereka terbentuk dalam sumsum merah tulang.[4]
FUNGSI SEL DARAH PUTIH
Granulosit dan monosit mempunyai peranan penting dalam pelindungan badan terhadap mikroorganisme. Dengan kemampuannya sebagai fagosit, mereka memakan bakteri – bakteri hidup yang masuk keperedaran darah.
Nama – nama dalam sel darah putih:
1. Leukositosis berarti bertambahnya sel darah putih melampui 10000 butir per milimeter kubik.
2. Leukopenia bearti berkurangnya jumlah sel darah putih sampai 5000 atau kurang.
3. Agranulositosis suatu jumlah penurunan granulosit atau sel polimorfonuklear secara menyolok.
4. Limfositosis pertambahan jumlah limfosit[5]
TROMBOSIT ATAN BUTIR PEMBEKU
Trombosit adalah sel kecil kira – kira sepertiga ukuran sel darah merah. Terdapat 300000 trombosit dalam setiap milimeter kubik darah. Peranannya sangat penting dalam penggumpalan darah.
PEMBEKUAN DARAH
Bila darah ditumpahkan maka cepat ia menjadi lekat dan segera mengendap sebagai zat kental berwarna merah. Jeli atau gumpalan itu mengerut dan keluarlah cairan bening berwarna kuning jerami, cairan ini disebut serum.
Bila darah yang tumpah diperiksa dengan mikroskop, akan kelihatan benang – benang fibrin yang tidak dapat larut. Benang – benang ini terbentuk dari fibrinogen dalam flasma oleh kerja trombin. Benang – benang ini menjerat sel darah dan bersama – sama dengannya membentuk gumpalan. Bila darah yang tumpah dikumpulkan dalam tabung reaksi, maka gumpalan itu akan terapung – apung dalam serum.
Penggumpalan darah adalah proses yang majemuk, dan berbagai faktor diperlukan untuk melaksanakan itu. Sebagai mana telah diterangakan, trombin adalah alat dalam pengubah fibrinogen menjadi benang fibrin. Trombin tidak ada dalam darah normal yang masih dalam pembuluh. Tetapi yang ada adalah zat pendahulunya, yaitu protombin yang kemudian diubah menjadi zat aktif trombin oleh kerja trombokinase. Trombokinase atau tromboplastin adalah zat penggerak yang dilepaskan kedarah ditempat yang luka. Diduga terutama tromboplastin terbentuk karena terjadinya kerusakan pada trombosit, yang selama ada garam kalsium dalam darah, akan mengubah protombin menjadi trombin sehingga terjadi penggumpalan darah.
Untuk menghasilkan penggumpalan maka diperlukan empat faktor:
1. Garam kalsium yang dalam keadaan normal ada dalam darah
2. Sel yang terluka yang membebaskan trombokinase
3. Trombin yang terbentuk dari protobin bila ada trombokinase,
4. Fibrin ynag terbentuk dari fibrinogen disamping trombin.
Proses penggumpalan darah juga dapat dirumuskan
1. Protombin + kalsium + trombokinase = trombin
2. Trombin + fibrinagen = fibrin
3. Fibrin + sel darah = penggumpalan[6]
Penggumpalan darah dipercepat oleh
1. Oleh panas yang sedikit lebih tinggi dari suhu badan
2. Kontak dengan bahan kasar co: pinggiran yang kasar dari pembuluh darah yang rusak atau dengan pembalut.
Dan diperlambat oleh:
1. Karena dingin
2. Jika disimpan dalam tabung berlapis lilin disebelah dalamnya
3. Dengan ditambah kalsium sitrat atau natrium sitrat yang menyingkirkan garam kalsium yang dalam keadaan normal.
KELAINAN SEL DARAH MERAH
Berdasarkan jumlah sel dan kadar hemoglobin yang merupakan bagian penting dari sel erytrosit, kelainan sel darah merah (erytrosit) dibedakan menjadi anemia bila jumlah atau kadarnya rendah dan polycythemia bila jumlahnya meningkat. WHO menetapkan kriteria diagnosis anemia bila kadar hemoglobin kurang dari 12 g/dl, kadar hemoglobin ini biasanya sebanding dengan jumlah erytrosit dan hematokrit. Sebaliknya, disebut polycythemia bila kadar hemoglobin lebih dari 18,0 g/dl dan jumlah erytrosit lebih dari 5,5 juta/uL disertai dengan peningkatan sel leukosit dan platelet.
Dibanding polycythemia, penyakit anemia mempunyai prevalensi yang lebih tinggi terutama pada wanita. Pasien anemia tampak pucat, lesuh, lemah dan pusing karena reaksi tubuh yang kekurangan oksigen. Dampak dari penyakit anemia adalah menurunnya kualitas hidup, kinerja rendah, IQ rendah, sampai dengan kematian penderitanya. Pada ibu hamil, anemia bisa berakibat serius pada janin berupa keguguran atau cacat bawaan.
Anemia terjadi karena menurunnya kadar hemoglobin yang terikat pada sel erytrosit atau jumlah erytrosit yang mengikat hemoglobin kurang. Penyebabnya dapat oleh karena kegagalan proses synthesis atau kualitas hemoglobin dan erytrosit yang dihasilkan tidak sempurna, pemecahan erytrosit abnormal, kehilangan darah pasif, intake nutrient kurang atau merupakan penyakit sekunder akibat penyakit lain.
Berdasarkan morfologi dan ukuran sel erythrosit, anemia diklasifikasikan menjadi: Anemia mikrositik, anemia normositik dan anemia makrositik.
Klasifikasi yang lain, membagi anemia berdasarkan penyebabnya :
1. Iron deficiency anemia
2. Hemoglobinopathies
a. Sickle-cell disease
b. Thalassemia
c. Methemoglobinemia
3. Megaloblastic Anemia
a. Vit. B12 deficiency anemia
b. Folat deficiency anemia
c. Pernicious anemia
4. Hemolytic Anemia
a. Genetic disorders of RBC membrane
i. Hereditary spherocytosis
ii. Hereditary elliptocytosis
b. Genetic disorders of RBC metabolism
i. G6PD deficiency
ii. Pyruvate kinase deficiency
c. Immune mediated hemolytic anemia
i. Autoimmune hemolytic anemia
ii. Alloimmune hemolytic anemia
iii. Drug Induced
d. Paroxymal nocturnal hemoglobinuria (PNH)
e. Dyrect physical damage to RBCs mis microangiopathic
5. Aplastic Anemia
a. Fanconi anemia
b. Acquired pure red cell aplasia
c. Diamond-Blackfan anemia
Mikrositik anemia
Anemia mikrositik terjadi karena karena gangguan sinthesis atau defect hemoglobin sehingga menyebabkan kadar hemoglobin yang terikat pada eritrosit menjadi rendah. Karena kadar hemoglobin rendah menyebabkan ukuran eritrosit lebih kecil (MCV kurang dari < 80 fl), dan ini merupakan bentuk kompensasi sel agar dapat lebih mudah kontak dengan oksigen dengan kadar hemoglobin terbatas.
Anemia mikrositik paling sering disebabkan karena defesiensi zat besi (anemia defisiensi besi). Besi merupakan unsur esensial molekul heme, dimana heme merupakan bagian dari hemoglobin. Anemia defisiensi besi bisa disebabkan karena intake zat besi kurang atau mal-absorbsi, pendarahan kronis, keganasan yang menyebabkan pendarahan kronis atau infeksi cacing.
Diagnosa ditegakkan dengan pemeriksaan hapusan darah tepi, dan dipastikan dengan menurunnya kadar serum iron (Fe), unsaturated iron binding capacity (UIBC) meningkat dan kadar simpanan besi (feritin) menurun.
Diagnosa banding mikrositik anemia selain anemia defesiensi besi adalah anemia sideroblastik, dimana pada keduanya didapatkan gambaran morfologi sel eritrosit yang sama yakni hipokrom mikrositik. Tetapi pada anemia sideroblastik justru kadar serum iron meningkat, UIBC menurun dan feritin meningkat. Hal ini terjadi karena kegagalan pengikatan besi pada molekul hemoglobin (myelodysplastic syndrome) sehingga terjadi penumpukan besi pada daerah sekitar inti dan mitokondria. Sideroblas adalah erythroblast dengan granula besi di sekitar inti yang terlihat pada pengecatan besi.
Penyebab anemia mikrositik yang lain adalah Hemoglobinopathies, dimana hemoglobin terbentuk dengan kualitas tidak sempurna. Thalassemia dan sickle cell anemia adalah kelainan konginetal pada synthesis protein globin yang merupakan bagian dari molekul hemoglobin. Struktur abnormal hemoglobin ini menyebabkan eritrosit lebih mudah beraglutinasi dan mengalami pemecahan sebelum waktunya.
Normositik Anemia
Bila pada anemia mikrositik terjadi kelainan pada pembentukan hemoglobin, maka pada normositik anemia, kelainan disebabkan karena sel eritrosit yang merupakan “kendaraan” hemoglobin, kurang atau tidak cukup jumlahnya. Penyebabnya bisa pada proses pembuatan sel eritrosit (erythropoisis) terganggu, kehilangan sel darah merah dalam jumlah besar atau pemecahan sel yang tinggi.
Karena kadar hemoglobin pada dasarnya cukup untuk setiap sel eritrosit maka volumenya masih normal (MCV 80 – 100 fl)
Pemecahan sel eritrosit yang tinggi terjadi pada anemia hemolitik, misalnya pada autoimune hemolytic anemia (AIHA) atau pada hereditary spherocytosis atau ovalocytosis . Termasuk dalam AIHA adalah anemia yang disebabkan karena SLE, Idiopathic, Infectius mononucleosis, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria. Dalam penderita AIHA tubuh membentuk antibody abnormal yang bisa berikatan dengan sel eritrosit, akibat dari ikatan ini sel eritrosit akan mudah lisis.
Pada anemia hemolitik atau pada anemia yang disebabkan karena pendarahan akut, akan didapatkan peningkatan sel reticulocyte, yakni sel eritrosit muda yang masih mengandung sisa-sisa ribosome. Peningkatan reticulosite ini mencerminkan adanya peningkatan aktifitas erythroid hematopoietic pada sumsum tulang untuk mengkompensasi kehilangan sel darah merah pada proses hemolitik maupun kehilangan sel akibat pendarahan. Peningkatan ini menunjukkan bahwa aktifitas “pabrik” pembuatan sel eritrosit masih berfungsi. Ini untuk membedakan penyebab dari kegagalan sinthesis.
Sebaliknya, apabila gangguan terjadi pada proses erythropoeisis, menurunnya jumlah eritrosit tidak disertai peningkatan sel reticulocyte. Kasus ini dijumpai pada anemia aplastik dimana terjadi aplasia pada sel-sel erythropoeisis pada sumsum tulang atau pada gagal ginjal kronis dimana terjadi gangguan pada produksi hormone erythropoeisis.
Anemia normositik dalam kenyataannya lebih sering merupakan secondary anemia, yang merupakan akibat dari penyakit yang lain misalnya anemia karena penyakit menahun, nephritis, rheumatoid arthritis, keganasan tanpa pendarahan kronis dan gagal ginjal kronis.
Makrositik Anemia
Termasuk dalam type makrositik anemia adalah anemia megaloblastik. Anemia ini disebabkan karena proses pematangan inti sel erythroblast yang terganggu akibat kekurangan vitamin B12 dan folat yang merupakan zat yang dibutuhkan pada synthesis DNA. Produk yang dihasilkan akibat gangguan ini berupa eritrosit makrositik (MCV > 100fl) yang mudah pecah. Termasuk dalam kategori makrositik anemia adalah anemia pernisiosa, yang disebabkan karena mal absorbsi vitamin B-12.
KELAINAN SEL DARAH PUTIH
Leukemia merupakan salah satu jenis kanker yang menjadi momok bagi banyak orang. Kanker adalah sekelompok penyakit yang saling berkaitan satu sama lain.
Semua jenis kanker bermula dari kelainan sel, kemudian menyerang darah dan jaringan. Secara normal, sel akan tumbuh dan memisah menjadi sel baru ketika tubuh membutuhkannya. Ketika sel menua, maka sel tersebut akan mati dan sel-sel baru akan menggantikan tempatnya. Kadang-kadang urutan proses ini berlangsung menyimpang. Sel-sel baru tumbuh dan berkembang biak ketika tubuh tidak membutuhkannya. Sel-sel yang telah tua juga tidak mati seperti seharusnya terjadi.
Leukemia bermula dari kelainan seperti ini, yaitu kelainan sel darah putih. Sel darah putih yang abnormal ini kemudian disebut dengan sel kanker. Pada awalnya, sel kanker ini masih dapat berfungsi hampir mendekati normal. Namun, lama kelamaan sel kanker menjadi berkembang sangat banyak sehingga mendesak dan mengganggu fungsi sel darah yang lain. Pada awal penemuannya, penampakan kelainan sel darah putih (leukosit) tampak homogen. Namun, dengan berkembangnya teknologi kedokteran di bidang patologi dan sitologi, kelainan sel darah putih mulai tampak heterogen dengan rentang gejala yang bervariasi, mulai dari kronis hingga akut.
Gejala umum Leukemia adalah :
1. Demam dan berkeringat pada malam hari
2. Sering mengalami infeksi
3. Kelelahan dan lemas
4. Sakit kepala
5. Pendarahan, misalnya gusi berdarah, lebam kebiruan pada kulit, dan bintik merah di bawah kulit.
6. Nyeri tulang atau persendian
7. Berat badan turun secara drastis
8. Rasa tidak nyaman di dada dikarenakan pembesaran pembuluh darah
9. Pembengkakan kelenjar limpa, terutama di ketiak dan leher
Jenis-Jenis Leukemia
Leukemia dikelompokkan berdasarkan seberapa cepat penyakitnya timbul dan berkembang. Oleh karena itu, terdapat dua kelompok besar leukemia, yaitu :
1. Leukemia kronis, yaitu sel kanker yang munculnya lama. Terkadang, penderita Leukemia kronis tidak merasakan gejala apa-apa. Kondisi penderita memburuk dalam tempo lama.
2. Leukemia akut, yaitu kelainan sel darah yang sangat abnormal. Sel kanker ini sudah hampir tidak dapat berfungsi normal. Jumlah sel kanker berkembang dalam jumlah besar dengan sangat cepat. Keadaan penderita Leukemia akut cepat memburuk.
Tipe Leukemia juga dikelompokkan berdasar tipe sel darah putih yang terinfeksi. Leukemia dapat menyerang sel lymphoid atau sel myeloid. Sel Lymphoid dihasilkan kelenjar limpa yang berfungsi untuk menjaga kekebalan tubuh. Sel Myeloid adalah suatu materi yang dihasilkan oleh sumsum tulang. Leukemia yang menyerang sel lymphoid disebut dengan Lymphocytic Leukemia. Leukemia yang menyerang sel myeloid disebut dengan Myelogenous Leukemia. Terdapat empat tipe leukemia berdasarkan tipe sel darah putih yang diserang, yaitu :
1. Lymphocytic Leukemia kronis (Chronic Lymphoblastic Leukemia/CLL), yaitu tipe Leukemia yang lebih sering menyerang orang tua di atas 55 tahun.
2. Myeloid Leukemia kronis (Chronic Myelogenous Leukemia/CML), yaitu tipe Leukemia yang menyerang orang dewasa.
3. Lymphocytic Leukemia akut (Acute Lymphoblastic Leukemia/ALL), yaitu tipe Leukemia yang umum ditemui pada penderita anak-anak. Tetapi, ALL juga menyerang orang dewasa.
4. Myeloid Leukemia akut (Acute Myelogenous Leukemia/AML), yaitu tipe Leukemia yang menyerang pada penderita anak-anak dan orang dewasa.
Selain itu, masih terdapat satu tipe Leukemia kronis yang sangat jarang dijumpai, yaitu Hairy Cell Leukemia.
Faktor Resiko
Tidak ada yang mengetahui dengan pasti penyebab Leukemia. Namun, penelitian menunjukkan bahwa orang-orang dengan faktor resiko tertentu memiliki peluang lebih besar terinfeksi Leukemia. Faktor resiko tersebut adalah :
1. Paparan radiasi yang sangat tinggi. Faktor resiko ini terjadi ketika ledakan bom atom di Nagasaki dan Hiroshima (pasca Perang Dunia II) dan ketika terjadi tragedi Chernobyl pada tahun 1986. Meski hanya resiko rendah, perawatan kesehatan yang menggunakan radiasi seperti rontgen atau sinar X juga meningkatkan resiko infeksi Leukemia.
2. Bekerja dengan bahan kimia berbahaya, seperti benzena dan formaldehid secara terus menerus.
3. Kemoterapi. Beberapa bahan yang digunakan untuk kemoterapi secara terus menerus dapat mencetuskan Leukemia beberapa tahun kemudian.
4. Down Syndrome dan beberapa penyakit kelainan genetik lain dapat memicu leukemia dikarenakan kelainan kromosom.
5. Infeksi virus Human T-Cell Leukemia Virus-I (HTLV-I). Virus ini menyebabkan timbulnya salah satu tipe Leukemia langka, yaitu Chronic Lymphocytic Leukemia atau T-Cell Leukemia. Namun, virus ini tidak menular sesama manusia.
6. Myelodiplastic Syndrome, suatu penyakit kelainan darah, dapat mencetuskan Myeloid Leukemia akut pada penderitanya.
Penelitian terdahulu menganggap medan elektromagnet sebagai salah satu faktor resiko pencetus kanker. Medan elektromagnet merupakan salah satu bentuk radiasi ringan yang terdapat di sekitar menara kabel, alat komunikasi, atau alat elektronik. Namun, bukti menunjukkan bahwa medan elektromagnet tidak terlalu dominan mencetuskan leukemia.
Perawatan dan Penyembuhan
Penderita leukemia umumnya shock setelah mengetahui dirinya menderita kanker. Oleh karena itu, berkaitan dengan perawatan dan penyembuhannya, penderita perlu ditemani kerabat atau teman ketika berkonsultasi ke dokter. Baik penderita maupun pendampingnya diharapkan aktif bertanya tentang kemungkinan alternatif perawatan dan pengobatan apa saja yang dapat dijalani. Membuat catatan tentang daftar pertanyaan dan poin penting penjelasan dokter sangat baik untuk diterapkan.
Jika mungkin, penderita sebaiknya dirawat di pusat perawatan penderita kanker. Jika akses tersebut sulit, penderita diharapkan berusaha membuat rencana perawatan dan pengobatan dengan dokter spesialis berpengalaman. Tidak lupa, penderita diharapkan mencari second opinion untuk mencari peluang kesembuhan yang lebih baik.
Perawatan dan pengobatan Leukemia dibedakan sesuai dengan tipe dan tingkat Leukemia yang diderita. Penderita Leukemia akut harus segera mendapat perawatan dan pengobatan untuk menghilangkan sel kanker. Jika berhasil, perawatan dan pengobatannya harus tetap dijalankan beberapa waktu untuk mencegah sel kanker muncul kembali. Penderita Leukemia kronis dapat menunda perawatan hingga gejala, tapi dengan tetap menjalani pengobatan. Penderita seperti ini berada dalam status waspada sambil menunggu gejalanya mulai tampak parah. Leukemia kronis seringkali dapat disembuhkan.
Terapi yang umum diberikan pada penderita Leukemia adalah :
1. Kemoterapi
Dapat diberikan melalui mulut, kateter yang dipasang di antara dada dan leher, injeksi intravena, atau bahkan injeksi langsung ke cairan serebrospinal (cairan yang berada di luar pembuluh darah utama otak). Hal ini dilakukan jika injeksi intravena tidak dapat menjangkau cairan serebrospinal karena terhambat dinding pembuluh darah otak. Penderita menjalani kemoterapi dalam siklus tertentu, misalnya dalam periode penyembuhan dan periode pemulihan. Kemoterapi dapat dilakukan dengan opname atau rawat jalan di rumah.
2. Radiasi
Terapi ini menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel kanker. Radiasi dapat dilakukan dengan mesin langsung pada organ yang diserang, misalnya pada pembuluh darah, otak, atau ke seluruh tubuh.
3. Transplantasi sel induk (stem cell)
Metode ini ditempuh dengan pengobatan berdosis tinggi dan radiasi yang bertujuan untuk membunuh sel kanker dan sel normal yang diproduksi di sumsum tulang. Setelah semua sel induk hilang, maka sumsum tulang ditransplantasikan melalui sebuah pipa di pembuluh darah vena yang menembus ke tulang belakang di leher atau dada penderita.
Perawatan dan pengobatan kanker seringkali menimbulkan efek samping yang spesifik sesuai dengan tipe terapinya dan tingkat keparahan kanker yang diderita. Umumnya, perawatan kanker memang selalu menimbulkan efek samping dikarenakan banyak jaringan yang mati karena pengobatan. Sebagai tambahan, penderita kanker juga perlu mendapatkan perawatan untuk mengatasi rasa sakit yang ditimbulkan akibat pengobatan dan juga konsultasi emosi selama menjalani perawatan. Perawatan ini disebut dengan perawatan paliatif dan support care.[7]
DISFUNGSI TROMBOSIT
Pada beberapa penyakit, jumlah trombosit tetap normal tetapi trombosit tidak berfungsi secara normal, yaitu tidak mempu mencegah perdarahan.
Penyebab
Penyebabnya bisa keturunan (contohnya penyakit von Willebrand) atau didapat (misalnya akibat obat-obat tertentu).
Penyebabnya bisa keturunan (contohnya penyakit von Willebrand) atau didapat (misalnya akibat obat-obat tertentu).
1. Beberapa penyakit yang bisa menyebabkan disfungsi trombosit:
2. Gagal ginjal
3. Leukemia
4. Mieloma multipel
5. Sirosis hati
6. Lupus eritematosus sistemik.
Obat-obatan bisa menyebabkan disfungsi trombosit:
3. Obat anti peradangan non-steroid (yang digunakan untuk artritis, nyeri dan terkilir)
4. Penisilin dosis tinggi.
Pada sebagian besar kasus, kelainan fungsi trombosit yang terjadi tidak menyebabkan perdarahan yang hebat.[8]
Tipe | Gambar | Diagram | % dalam tubuh manusia | Keterangan |
 |  | 65% | Neutrofil berhubungan dengan pertahanan tubuh terhadap infeksi bakteri serta proses peradangan kecil lainnya, serta biasanya juga yang memberikan tanggapan pertama terhadap infeksi bakteri; aktivitas dan matinya neutrofil dalam jumlah yang banyak menyebabkan adanya nanah. | |
 |  | 4% | Eosinofil terutama berhubungan dengan infeksi parasit, dengan demikian meningkatnya eosinofil menandakan banyaknya parasit. | |
 |  | <1% | Basofil terutama bertanggung jawab untuk memberi reaksi alergi dan antigen dengan jalan mengeluarkan histamin kimia yang menyebabkan peradangan. | |
 |  | 25% | Limfosit lebih umum dalam sistem limfa. Darah mempunyai tiga jenis limfosit:
| |
 | 6% | Monosit membagi fungsi "pembersih vakum" (fagositosis) dari neutrofil, tetapi lebih jauh dia hidup dengan tugas tambahan: memberikan potongan patogen kepada sel T sehingga patogen tersebut dapat dihafal dan dibunuh, atau dapat membuat tanggapan antibodi untuk menjaga. | ||
 |  | (lihat di atas) | Monosit dikenal juga sebagai makrofag setelah dia meninggalkan aliran darah serta masuk ke dalam jaringan. |
DAFTAR PUSTAKA
Pearce, evelyn. 2008. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Cetakan 31. Jakarta: gramedia.
Guyton dan hall. 1997. Fisiologi kedokteran. Cetakan 1. Edisi 9. Jakarata: buku kedokteran.
p://medicastore.com/penyakit/775/Disfungsi_Trombosit.html
http://www.untukku.com/artikel-untukku/sel-kanker-berawal-dari-kelainan-sel-darah-putih-untukku.html 
Tidak ada komentar:
Posting Komentar